martes, 30 de noviembre de 2010
EVENTOS CIENTIFICOS
Aquí se muestran los principales eventos cientificos tanto nacionales e internacionales relacionados al area de biotecnológia y farmacia
asi como algunas de las principales investigaciones que se realizan actualmente sobre diversas cardiopatias
asi como algunas de las principales investigaciones que se realizan actualmente sobre diversas cardiopatias
miércoles, 24 de noviembre de 2010
LACTOBACILOS Y PROBIOTICOS
Lactobacilo, Lactobacillus o bacteria del ácido láctico es un género de bacterias Gram positivas anaerobias facultativas, denominadas así debido a que la mayoría de sus miembros convierte lactosa y otros monosacáridos en ácido láctico. Normalmente son benignas e incluso necesarias, habitan en el cuerpo humano y en el de otros animales, por ejemplo, están presentes en el tracto gastrointestinal
el lactobacilo para problemas generales de la digestión; para el síndrome del colon irritable (SCI); para la enfermedad de Crohn; para la inflamación del colon y para la infección por el Helicobacter pylori, el tipo de bacteria que produce úlceras. El lactobacilo también se usa para otros tipos de infecciones incluyendo las infecciones del tracto urinario (ITUs), las infecciones vaginales por levaduras y para la prevención de las infecciones respiratorias en los niños que asisten a guarderías infantiles.USOS
El tratamiento de un trastorno del intestino llamado colitis ulcerosa. Algunas investigaciones sugieren q
ue el tomar un producto de combinación específico que contiene Lactobacilo, bifidobacteria y estreptococo podría mejorar los síntomas. El tomar Lactobacilo también parece ayudar en el tratamiento de la pouchitis, una complicación de la cirugía para la colitis ulcerosa¿Y LOS PROBIOTICOS?
Varios estudios han demostrado que los Probióticos ayudan a restaurar el equilibrio de la flora intestinal y su consumo regular puede fortalecer las defensas naturales del organismo. Entre otros muchos beneficios, los Probioticos han demostrado en diversas investigaciones que mejoran la intolerancia a la lactosa, la prevención de varios tipos de cáncer, reducción del colesterol serico, mejorar la función inmunológica reduciendo así las infecciones gastrointestinales, impide el crecimiento y colonización de bacterias patógenas, combatir las enfermedades y muchos más.
MECANISMO DE ACCIÓN
El aparato digestivo contiene un gran número de microorganismos que se calcula pesan más de un kg. Ellos son llamados colectivamente “Flora intestinal”. La Flora Intestinal se adquiere con rapidez durante y poco después de nacer y se sabe que juega un papel importante en determinar la salud de un individuo
Las bacterias en el intestino cumplen con una serie de funciones importantes.
El equilibrio de la flora intestinal tiene beneficios a la salud como contribuir a tener una buena digestión, disminuir las molestias del estreñimiento, prevenir infecciones gastrointestinales y el buen funcionamiento del Sistema Inmune
Para que nuestro sistema digestivo tenga un funcionamiento adecuado, es necesario el equilibrio de la Flora Intestinal.
El mantener nuestro intestino sano es muy difícil, ya que la mala alimentación, el estrés, el consumo de medicamentos, la edad, el exceso en la ingestión de alcohol y la falta de higiene causan el desequilibrio de la flora intestinal y perjudican el funcionamiento normal del mismo, aumentando el riesgo de enfermedades
ANTICOGULANTES Y LA TROMBINA
Un anticoagulante es una sustancia endógena o exógena que interfiere o inhibe la coagulación de la sangre creando un estado prohemorrágico.
El papel de la trombina en el proceso de coagulación es considerado de gran importancia. Esta enzima, cuya acción fisiológica es evitar la extravasación de sangre, posterior al daño vascular y promover la reparación del tejido, también tiene una manifestación adversa: la trombosis.Los anticoagulantes tienen un lugar importante en la terapéutica de diversas patologías, principalmente en la isquémica y vascular cardiacas. Durante mucho tiempo sólo se contaba con la heparina estándar y las cumarinas (warfarina), que aunque se constituían como medicamentos de elección para la terapéutica de las enfermedades vasculares, conllevan efectos colaterales adversos. Sin embargo, en un futuro existe la posibilidad de sustituirlos por fármacos específicos para inhibir la trombosis, ya que estos medicamentos ofrecen resultados más seguros para lograr la p
revención y propagación de trombos en las enfermedades cardiovasculares. Por ejemplo, el tratamiento indicado en cardiopatía isquémica es la trombólisis más ácido acetilsalicílico más heparina, no sin antes realizar un análisis cuidadoso del paciente.
El ritmo de producción de protrombina en trombina, es casi directamente proporcional a la cantidad de tromboplastina disponible en la sangre. La tromboplastina se forma cuando hay daño tisular y su cantidad depende del grado de daño sufrido por el vaso sanguíneo. La tromboplastina se encuentra en casi todos los tejidos y se libera cuando existe rotura de plaquetas y lesión de las células hísticas. La trombina se forma a partir de la protrombina
La trombina es una enzima del tipo de las peptidasas. No es parte de la sangre, sino que se forma como parte del proceso de coagulación sanguínea. Ayuda a la degradación del fibrinógeno a monómeros de fibrina
El papel de la trombina en el proceso de coagulación es considerado de gran importancia. Esta enzima, cuya acción fisiológica es evitar la extravasación de sangre, posterior al daño vascular y promover la reparación del tejido, también tiene una manifestación adversa: la trombosis.Los anticoagulantes tienen un lugar importante en la terapéutica de diversas patologías, principalmente en la isquémica y vascular cardiacas. Durante mucho tiempo sólo se contaba con la heparina estándar y las cumarinas (warfarina), que aunque se constituían como medicamentos de elección para la terapéutica de las enfermedades vasculares, conllevan efectos colaterales adversos. Sin embargo, en un futuro existe la posibilidad de sustituirlos por fármacos específicos para inhibir la trombosis, ya que estos medicamentos ofrecen resultados más seguros para lograr la p
revención y propagación de trombos en las enfermedades cardiovasculares. Por ejemplo, el tratamiento indicado en cardiopatía isquémica es la trombólisis más ácido acetilsalicílico más heparina, no sin antes realizar un análisis cuidadoso del paciente.El ritmo de producción de protrombina en trombina, es casi directamente proporcional a la cantidad de tromboplastina disponible en la sangre. La tromboplastina se forma cuando hay daño tisular y su cantidad depende del grado de daño sufrido por el vaso sanguíneo. La tromboplastina se encuentra en casi todos los tejidos y se libera cuando existe rotura de plaquetas y lesión de las células hísticas. La trombina se forma a partir de la protrombina
GENETICA DE LA LECHE
La leche es una secreción nutritiva de color blanquecino opaco producida por las glándulas mamarias de las hembras cumple las funciones de proteger el tracto gastrointestinal de las crías contra patógenos, toxinas e inflamación y contribuye a la salud metabólica regulando los procesos de obtención de energía, en especial el metabolismo de la glucosa y la insulinaLa genética de la leche trata, por una parte, de describir los genes implicados en su biosíntesis, así como su regulación y, por otra, de la selección de razas o individuos o su modificación genética para aumentar la producción, su calidad o utilidades.
La producción de leche está regulada por hormonas lactogénicas citoquinas y factores de crecimiento y por sustrato. Estas activan factores de transcripción, tales como Stat5 (activado por prolactina). Se han identificado varias secuencias diana de estos factores, como el anterior y también para BLGe-1, OCT-1,
C/EBP, Gr, Ets-1, YY1, Factor 5, Ying Yang 1 y la proteína de unión al promotor CCAAT.- Genómica
- Citología
Las células epiteliales secretoras de leche separan activamente los materiales procedentes de los vasos sanguíneos circundantes, en lo que se ha llamado "barrera mamaria" Una vez franqueada la barrera, las células obtienen los precursores que necesitan para la fabricación de leche a través de su membrana basal y basolateral, que serían: iones, glucosa, ácidos grasos y aminoácidosPropiedades químicas
El pH de la leche es ligeramente ácido (pH comprendido entre 6,6 y 6,8).Otra propiedad química importante es la acidez, o cantidad de ácido láctico, que suele ser de 0,15-0,16% de la leche.
DISLEXIA
Se llama dislexia al trastorno de la lectura que imposibilita su comprensión correcta. Aunque convencionalmente el término se aplique también a la dificultad para una correcta escritura, en este caso el término médico apropiado es el de disgrafía. En términos más técnicos, en psicología y psiquiatría se define la dislexia como una discrepancia entre el potencial de aprendizaje y el nivel de rendimiento de un sujeto, sin que existan problemas sensoriales, físicos, motores o deficiencias educativas
Existen factores hereditarios que predisponen a padecerla Estudios del ámbito neurológico han descubierto diferencias en el giro angular; estructura cerebral situada en el lóbulo parietal del hemisferio cerebral izquierdo
Otras teorías del ámbito médico más minoritarias la asocian a que el hemisferio cerebral derecho, que sería responsable de procesar la información visual, realiza su tarea a una velocidad inferior que el lado izquierdo, encargado de los procesos del lenguaje, o a que existe una mala conexión interhemisférica.
Asimismo, desde el ámbito de la psicolingüística, se ha visto que uno de los déficits centrales en la dislexia, especialmente en los niños más pequeños, es una baja conciencia fonológica. La conciencia fonológica es el conocimiento que tenemos las personas para dividir el habla y la escritura en estructuras cada vez más pequeñas. Esto es compatible con los estudios neurológicos antes comentados, ya que se han observado déficits de este tipo en sujetos que han sufrido una lesión cerebral en el giro angular.
Según algunas estadísticas la dislexia afecta en mayor o menor grado a un 10% o un 15% de la población escolar y adulta. Afecta en igual medida a niños y niñas
la cantidad de niños que tienen dificultades escolares por esta causa es un factor relevante a tener en cuenta por el enseñante. Según las estadísticas citadas arriba se puede esperar que en cada aula de 25 alumnos haya al menos un niño con esta dificultad para el aprendizaje.
TRATAMIENTO
Una máxima que debe guiar el tratamiento es el “sobreaprendizaje”. Es decir, volver a aprender la lecto-escritura, pero adecuando el ritmo a las posibilidades del niño.
lunes, 25 de octubre de 2010
Tratamiento y disposición final de fármacos caducos
El sector industrial es el que tiene la mayor necesidad de una disposición adecuada de los residuos sólidos. Las autoridades ambientales valoran que de las cerca de 14.000 toneladas diarias de residuos peligrosos que se generan en México diariamente, el 38% proviene de la Ciudad de México. El 85% del total nacional de estos residuos no se disponen apropiadamente.3
Dentro de las compañías manufactureras, la industria farmacéutica, si bien es un sector pequeño, resulta tener una enorme importancia. Sus residuos peligrosos son reducidos, pero tóxicos y requieren un tratamiento y una disposición conforme a sus composición química particular. Los medicamentos caducos, provenientes de la industria, los hospitales y los propios hogares son un porción importante de dichos desechos.
Situación de los residuos peligrosos farmacéuticos
La actual legislación ambiental mexicana define un residuo como cualquier material utilizado en el proceso de extracción, beneficio, transformación, producción, consumo, uso, control y tratamiento cuya calidad no puede ser utilizada nuevamente en el mismo proceso. Por lo tanto, considera un residuo como peligroso cuando éste aparece en la lista de las lista de la norma respectiva (NOM-ECOL-052-1993) o cuando presenta características CRETIB (corrosivo, reactivo, explosivo, tóxico, inflamable y biológico infeccioso). 3,5,7
Las normas de la legislación ambiental clasifican los residuos farmacéuticos y los medicamentos caducos como residuos peligrosos. Sin embargo, no existe aún una norma específica para el manejo, tratamiento y disposición final de este tipo de residuos. 5,7,8
Los residuos farmacéuticos están constituidos en una gran proporción por lotes de medicamentos rechazados y caducos dentro de la industria. Las autoridades sanitarias (Secretaría de Salud) están encargadas de buscar tratamientos para la disposición de residuos farmacéuticos.
Estabilidad de los fármacos
Partiendo del conocimiento de las bases químicas y tecnológicas para la elaboración de medicamentos es posible obtener los principios fundamentales para el tratamiento de inactivación de cada grupo de fármacos antes de su disposición final.Los medicamentos son aquellas sustancias químicas utilizadas para prevenir o modificar estados patológicos del cuerpo. Existen múltiples clasificaciones, pero la más aceptada es la que emplean las acciones farmacológicas y terapeúticas. Por lo tanto, la estabilidad de los fármacos es el primer criterio para su aceptación o rechazo. las formas de inestabilidad son: 1,6
a) degradación química del fármaco,
b) formación de productos tóxicos durante el proceso de degradación;
c) inestabilidad del fármaco; y
d) cambios en su apariencia física.
El cuadro 1 muestra las principales formas de degradación de los fármacos.
Tratamiento de fármacos caducos
En la Ciudad de México y la ZMCM, la forma más común de disposición de este tipo de residuos son los rellenos sanitarios. De acuerdo con los registros de la autoridad local, los grupos de medicamentos que se encuentran de manera más frecuente son: vitaminas, productos biológicos, analgésicos, antibióticos, amebicidas y otros en menor proporción. 5,8
El proceso de tratamiento de estos residuos peligrosos son la reducción de volumen, la separación de sus componentes, la reducción de su toxicidad y la recuperación de material; los cuales tiene como objeto acelerar las reacciones de degradación natural dentro del relleno.
Las principales características para cualquier tratamiento son: bajo costo, demanda mínima de equipo, reactivos y personal, poco tiempo y simplicidad.
A fin de obtener un control efectivo de estos fármacos caducos, es necesario seguir las siguientes observaciones:
a) Dar una clasificación a los fármacos dentro del almacén industrial;
b) Separar los medicamentos empaquetados;
c) Utilizar los contenedores adecuados para depositar los fármacos en bulto con su correcta identificación;
d) Tratar a cada fármaco de manera separado de los demás, inclusive cuando el tratamiento sea el mismo, en vista de que la mezcla de productos puede dar como resultado material peligroso;
e) Buscar reducir el tamaño de las partículas de las formas sólidas antes del tratamiento de inactivación; y
f) A las formas líquidas y a los sólidos tratados en suspensión se les añadirá algún absorbente o serán filtrados, decantados, etc., a fin de reducir el contenido de agua y entonces ser transportados a su lugar de disposición final.
De acuerdo a las condiciones de la industria mexicana y de América Latina, los tratamiento físicos y químicos son los más adecuados para el manejo integral de los residuos farmacéuticos antes de su disposición en rellenos. Se desarrolló un trabajo reciente acerca de los tratamientos específicos de los cinco grupos principales de medicamentos caducos hallados en la ZMCM
Disposición final de los fármacos caducos
En México la disposición final de los residuos farmacéuticos (clasificados como residuos peligrosos especiales) presentan las siguientes variantes: 2,5,8
Rellenos
Este es un trabajo ingenieril que presenta características específicas para la disposición final segura de los residuos sólidos municipales. Los residuos peligrosos se separarán y aislarán de los demás. Es necesario un monitoreo de calidad del agua superficial y profunda en los alrededores.
Codisposición controlada
Es una disposición consciente y ordenada de los residuos peligrosos con los municipales, utilizan las degradación de las propiedades de aquéllos a fin de reducir el impacto ambiental. Es necesaria la compatibilidad entre residuos sólidos.
Confinamiento controlado
Trabajo de ingeniería, construido y operado para un aislamiento y disposición final seguros en los rellenos, utilizando la codisposición controlada, las celdas especiales o el trabajo front en la operación diaria de la celda. Para los residuos peligrosos es necesario el confinamiento controlado. En ambos casos es indispensable el tratamiento y acondicionamiento de los residuos antes de su disposición.
tetraciclinas
Las tetraciclinas constituyen un grupo de antibiótico unos naturales y otros obtenidos por semisíntesis , que abarcan un amplio espectro en su actividad antimicrobiana. Químicamente son derivados de la naftacenocarboxamida policíclica, núcleo tetracíclico, de donde deriva el nombre del grupo.
Para cuáles condiciones o enfermedades se prescribe este medicamento?
La tetraciclina es usada para tratar las infecciones provocadas por bacterias, incluyendo la neumonía y otras infecciones en las vías respiratorias; el acné; infecciones en la piel, los genitales y el sistema urinario; y la infección que causa úlceras estomacales (Helicobacter pylori). Este medicamento es también usado como una alternativa de otros medicamento para el tratamiento de la enfermedad de Lyme y para el tratamiento y prevención del carbunco (después de una exposición por inhalación). La tetraciclina pertenece a una clase de medicamentos llamados antibióticos de tetraciclina. Funciona al prevenir el crecimiento y diseminación de las bacterias. Los antibióticos no tienen ningún efecto en los resfríos, la gripe u otras infecciones víricas.
La tetraciclina viene envasada en forma de cápsulas y suspensión líquida para tomar por vía oral. Por lo general se toma 2 a 4 veces al día. La tetraciclina se debe tomar con el estómago vacío, por lo menos 1 hora antes o 2 horas después de las comidas o aperitivos. Beba un vaso lleno de agua cada dosis de tetraciclina. No tome la tetraciclina con alimentos, especialmente productos lácteos tales como: leche, yogur, quesos o helados. Siga cuidadosamente las instrucciones en la etiqueta del medicamento y pregúntele a su doctor o farmacéutico cualquier cosa que no entienda. Use el medicamento exactamente como se indica. No use más ni menos que la dosis indicada ni tampoco más seguido que lo prescrito por su doctor.
Agite bien la solución líquida antes de cada uso para mezclar el medicamento en forma uniforme.
Cuáles son las precauciones especiales que debo seguir?
los antiácidos, los suplementos de calcio, los productos derivados del hierro y los laxantes que contienen magnesio interfieren con el efecto de la tetraciclina, haciéndola menos eficaz. Tome tetraciclina 1 hora antes o 2 horas después de tomar antiácidos (incluyendo el bicarbonato de sodio), los suplementos de calcio y los laxantes que contienen magnesio. Tome tetraciclina 2 horas antes o 3 horas después de tomar productos derivados del hierro y las vitaminas que contienen hierro.
dígale a su doctor si tiene o alguna vez ha tenido diabetes, alergia, asma, fiebre del heno, urticaria o enfermedades al riñón o al hígado.
dígale a su doctor si está embarazada, tiene planes de quedar embarazada o si está amamantando. Si queda embarazada mientras toma este medicamento, llame a su doctor de inmediato. La doxiciclina puede dañar el feto.
si va a ser sometido a cualquier cirugía, incluyendo la dental, dígale al doctor o dentista que usted está tomando tetraciclina.
evite la exposición innecesaria o prolongada a la luz solar y use ropa que cubra su piel, gafas de sol y filtro solar. Este medicamento hace que su piel se vuelva mucho más sensible a la luz solar.
usted debería saber que, cuando la tetracicina es usada durante el embarazo o en los bebés o niños de más de 8 años, puede provocar manchas permanentes en los dientes. La tetraciclina no debe ser usada en niños menores de 8 años a menos que su doctor decida que es necesario
¿Cuáles son los efectos secundarios que podría provocar este medicamento?
Para cuáles condiciones o enfermedades se prescribe este medicamento?
La tetraciclina es usada para tratar las infecciones provocadas por bacterias, incluyendo la neumonía y otras infecciones en las vías respiratorias; el acné; infecciones en la piel, los genitales y el sistema urinario; y la infección que causa úlceras estomacales (Helicobacter pylori). Este medicamento es también usado como una alternativa de otros medicamento para el tratamiento de la enfermedad de Lyme y para el tratamiento y prevención del carbunco (después de una exposición por inhalación). La tetraciclina pertenece a una clase de medicamentos llamados antibióticos de tetraciclina. Funciona al prevenir el crecimiento y diseminación de las bacterias. Los antibióticos no tienen ningún efecto en los resfríos, la gripe u otras infecciones víricas.
¿Cómo se debe usar este medicamento?
Agite bien la solución líquida antes de cada uso para mezclar el medicamento en forma uniforme.
Cuáles son las precauciones especiales que debo seguir?
¿Cuáles son los efectos secundarios que podría provocar este medicamento?
La tetraciclina puede causar efectos secundarios. Dígale a su doctor si cualquiera de estos síntomas se vuelve severo o si no desaparece:
- malestar estomacal
- diarrea
- picazón en el recto o vagina
- dolor en la boca
- enrojecimiento de la piel (quemadura de sol)
- cambios en el color de la piel
Algunos efectos secundarios pueden ser graves. Si usted experimenta cualquiera de los siguientes síntomas, llame a su doctor de inmediato:
- cefalea intensa (dolor de cabeza intenso)
- visión borrosa
- sarpullido (erupciones en la piel)
- urticaria
- dificultad para respirar o tragar
- coloración amarillenta de la piel o los ojos
- prurito (picazón)
- orina de color oscura
- heces de color pálido
- pérdida del apetito
- malestar estomacal
- vómitos
- dolor de estómago
- cansancio extremo o debilidad
- confusión
- rigidéz o inflamación (hinchazón) de las articulaciones
- hemorragias o moretones inusuales
- disminución de la necesidad de orinar
- dolor o molestias en la boca
- llagas en la garganta
- fiebre o escalofríos
MEMORIA OLFATIVA
MEMORIA OLFATIVA
La razón estriba en que los olores pasan directamente desde la nariz al sistema límbico, es decir, la zona del cerebro donde se encuentran las emociones más primarias. No pasan por el córtex, es decir, por la zona más racional.
De ahí la pasión que a veces se siente por un olor determinado
Amedida que las neuronas olfatorias mueren, una capa de células troncales ubicadas debajo de ellas, generan constantemente nuevas neuronas olfatorias para mantener un suministro constante.
¿cómo logramos recordar los olores cuando estas neuronas se están reciclando constantemente y el nuevo lote tiene que formar sinapsis nuevas?"
Ahora sabemos la respuesta: las memorias sobreviven porque los axones de las neuronas que expresan el mismo receptor siempre van al mismo lugar
Pero muchos misterios perduran. Por ejemplo, ¿qué le sucede a la información, acerca de los olores, después de que ha conseguido llegar desde el bulbo olfatorio hasta la corteza olfatoria? ¿Cómo es procesada allí? ¿Cómo llega a los centros superiores del cerebro, en los cuales se vincula la información acerca de los olores con el comportamiento? Algunos investigadores creen que tales preguntas pueden ser mejor contestadas estudiando a la salamandra. La cavidad nasal de esta criatura, de tipo lagartija, es un saco aplastado.
Las salamandras harán posible el análisis del sistema olfatorio completo, desde los receptores odoríferos hasta las células presentes en el bulbo olfatorio, en niveles superiores del cerebro; e incluso el análisis de la conducta ha entrenado a salamandras para cambiar su piel-que es el tipo de respuesta conductual que se mide en las pruebas de los detectores de mentira-cuando ellos perciben cierto olor.
utiliza una serie de fotodetectores que registran al mismo tiempo, desde muchos sitios. Aplica tintes especiales que revelan los cambios de voltaje en las membranas de las células. Luego, enciende una cámara que proporciona una imagen de la actividad en muchas partes del sistema.
"Pensamos que esta grabación óptica nos dará un panorama global de lo que hacen todos los componentes, cuando operan juntos
La razón estriba en que los olores pasan directamente desde la nariz al sistema límbico, es decir, la zona del cerebro donde se encuentran las emociones más primarias. No pasan por el córtex, es decir, por la zona más racional.
De ahí la pasión que a veces se siente por un olor determinado
Amedida que las neuronas olfatorias mueren, una capa de células troncales ubicadas debajo de ellas, generan constantemente nuevas neuronas olfatorias para mantener un suministro constante.
¿cómo logramos recordar los olores cuando estas neuronas se están reciclando constantemente y el nuevo lote tiene que formar sinapsis nuevas?"
Ahora sabemos la respuesta: las memorias sobreviven porque los axones de las neuronas que expresan el mismo receptor siempre van al mismo lugar
Pero muchos misterios perduran. Por ejemplo, ¿qué le sucede a la información, acerca de los olores, después de que ha conseguido llegar desde el bulbo olfatorio hasta la corteza olfatoria? ¿Cómo es procesada allí? ¿Cómo llega a los centros superiores del cerebro, en los cuales se vincula la información acerca de los olores con el comportamiento? Las salamandras harán posible el análisis del sistema olfatorio completo, desde los receptores odoríferos hasta las células presentes en el bulbo olfatorio, en niveles superiores del cerebro; e incluso el análisis de la conducta ha entrenado a salamandras para cambiar su piel-que es el tipo de respuesta conductual que se mide en las pruebas de los detectores de mentira-cuando ellos perciben cierto olor.
utiliza una serie de fotodetectores que registran al mismo tiempo, desde muchos sitios. Aplica tintes especiales que revelan los cambios de voltaje en las membranas de las células. Luego, enciende una cámara que proporciona una imagen de la actividad en muchas partes del sistema.
"Pensamos que esta grabación óptica nos dará un panorama global de lo que hacen todos los componentes, cuando operan juntos
TRIMEBUTINA
LA TRIMEBUTINA
La trimebutina es un fármaco antiespasmódico, que se utiliza por vía oral, vía intravenosa, intramuscular o rectal en el tratamiento del dolor abdominal y otros trastornos abdominales incluyendo el síndrome del colon irritable.
Mecanismo de acción: inicialmente se atribuyó la eficacia clínica del compuesto a una actividad espasmolítica similar a la del floroglucinol o pinaverio. Sin embargo, a diferencia de estos compuestos antiespasmódicos, la trimebutina muestra una cierta actividad agonista hacia los receptores opiáceos intestinales y cerebrales de la rata y del perro. Esta actividad es inespecífica, no mostrando ninguna selectividad especial hacia los subtipos de receptores m, d o k . Esta propiedad puede ser la responsable de los efectos moduladores de la trimebutina sobre la motilidad intestinal: este fármaco administrado tanto por vía intravenosa como oralmente estimula la motilidad y revierte los efectos del estrés sobre la motilidad del yeyuno.
Igualmente, se ha comprobado que la trimebutina influye sobre la actividad visceral reduciendo la intensidad de los reflejos rectocolónicos de las ratas, lo que podría ser la causa de los efectos beneficiosos del fármaco en el síndrome del colon irritable o en las crisis de dolor abdominal. Además, la trimebutina se fija los plexos de Meissner y Auerbach, antagonizando la acetilcolina de un modo competitivo.
Farmacocinética: cuando se administra por vía oral, la trimebutina es metabolizada en el hígado para dar la nor-trimebutina, un metabolito activo, cuyos niveles plasmáticos son incluso superiores a los del fármaco nativo. Después de una dosis oral, los máximos niveles plasmáticos se alcanzan en 1-2 horas. Aproximadamente el 70% de la dosis se elimina en la orina de 24 horas
INDICACIONES
Gastritis y vómitos asociados a úlcera gastroduodenal o espasmo del píloro
Tratamiento del síndrome del colon irritable
Tratamiento coadyuvante en gastroenteritis infantiles
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Se recomienda precaución en pacientes tratados con antihipertensivos debido a que la trimebutina puede inducir en raras ocasiones hipotensión
Los anticolinérgicos en general pueden inhibir la lactancia.
La trimebutina es un fármaco antiespasmódico, que se utiliza por vía oral, vía intravenosa, intramuscular o rectal en el tratamiento del dolor abdominal y otros trastornos abdominales incluyendo el síndrome del colon irritable.
Mecanismo de acción: inicialmente se atribuyó la eficacia clínica del compuesto a una actividad espasmolítica similar a la del floroglucinol o pinaverio. Sin embargo, a diferencia de estos compuestos antiespasmódicos, la trimebutina muestra una cierta actividad agonista hacia los receptores opiáceos intestinales y cerebrales de la rata y del perro. Esta actividad es inespecífica, no mostrando ninguna selectividad especial hacia los subtipos de receptores m, d o k . Esta propiedad puede ser la responsable de los efectos moduladores de la trimebutina sobre la motilidad intestinal: este fármaco administrado tanto por vía intravenosa como oralmente estimula la motilidad y revierte los efectos del estrés sobre la motilidad del yeyuno.
Igualmente, se ha comprobado que la trimebutina influye sobre la actividad visceral reduciendo la intensidad de los reflejos rectocolónicos de las ratas, lo que podría ser la causa de los efectos beneficiosos del fármaco en el síndrome del colon irritable o en las crisis de dolor abdominal. Además, la trimebutina se fija los plexos de Meissner y Auerbach, antagonizando la acetilcolina de un modo competitivo.
Farmacocinética: cuando se administra por vía oral, la trimebutina es metabolizada en el hígado para dar la nor-trimebutina, un metabolito activo, cuyos niveles plasmáticos son incluso superiores a los del fármaco nativo. Después de una dosis oral, los máximos niveles plasmáticos se alcanzan en 1-2 horas. Aproximadamente el 70% de la dosis se elimina en la orina de 24 horas
INDICACIONES
Gastritis y vómitos asociados a úlcera gastroduodenal o espasmo del píloro
Tratamiento del síndrome del colon irritable
Tratamiento coadyuvante en gastroenteritis infantiles
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
Se recomienda precaución en pacientes tratados con antihipertensivos debido a que la trimebutina puede inducir en raras ocasiones hipotensión
Los anticolinérgicos en general pueden inhibir la lactancia.
La Enfermedad de Meniere
La Enfermedad de Meniere
Muchas personas piensan que es un tumor. Los síntomas del síndrome de Menière aparecen de forma brusca y generan un grado importante de incapacidad. La evolución de esta enfermedad del oído es como el curso del Guadiana, da la cara y luego desaparece hasta que, de forma súbita, los vértigos, los ruidos y la falta de audición vuelven.
Un típico ataque de la enfermedad de Meniere es precedido habitualmente por sensación de plenitud en un oído. Fluctuación en la audición y cambios en las características del tinnitus pueden también preceder al ataque. Un episodio de Meniere generalmente incluye : severo vértigo ( sensación de giro del entorno) , desequilibrio, nauseas y vómitos. La duración promedio de los ataques es de 2 a 4 horas.
Una posible explicación para ésto es que, el sistema de drenaje del líquido denominado ducto o saco endolinfático esté bloqueado. En algunos casos, el ducto endolinfático puede ser obstruído por tejido cicatrizal o puede ser estrecho desde el nacimiento, mientras que en otros , puede haber demasiado líquido secretado por la stría vascularis.
Algunos conductos de los líquidos anormalmente dilatados como el acueducto vestibular o el acueducto coclear, también pueden ser asociados con síntomas de la enfermedad de Meniere.
Cambios mecánicos del oído: Disturbios mecánicos del oído interno, como la dilatación del utrículo y del sáculo son los más conocidos hallazgos en la anatomía patológica. El sáculo puede dilatarse significativamente en estadíos avanzados de la enfermedad y adherirse al pie del estribo. Esta distorsión mecánica del oído interno puede resultar en una progresiva y crónica pérdida de la estabilidad, aún cuando el paciente no esté teniendo ataques.
Durante el ataque agudo, acuéstese sobre una superficie firme. Permanezca lo mas inmóvil como sea posible, con los ojos abiertos y fijos mirando un objeto estacionario. No trate de beber nada ya que usted podría vomitar . Permanezca así hasta que el severo vértigo (giros) pase, luego levántese LENTAMENTE. Una vez que el ataque disminuya, usted probablemente se sentirá cansado y necesitará dormir por varias horas.
Muchas personas piensan que es un tumor. Los síntomas del síndrome de Menière aparecen de forma brusca y generan un grado importante de incapacidad. La evolución de esta enfermedad del oído es como el curso del Guadiana, da la cara y luego desaparece hasta que, de forma súbita, los vértigos, los ruidos y la falta de audición vuelven.
Qué es la Enfermedad de Meniere ?
La enfermedad de Meniere es una afección del oído interno qué causa vértigo episódico , tinnitus (percepción de un sonido en uno o ambos oídos), sensación de presión o plenitud del oído , y disminución auditiva fluctuante.Un típico ataque de la enfermedad de Meniere es precedido habitualmente por sensación de plenitud en un oído. Fluctuación en la audición y cambios en las características del tinnitus pueden también preceder al ataque. Un episodio de Meniere generalmente incluye : severo vértigo ( sensación de giro del entorno) , desequilibrio, nauseas y vómitos. La duración promedio de los ataques es de 2 a 4 horas.
Qué causa la Enfermedad de Meniere ?
Se piensa que los ataques en la enfermedad de Meniere son debidos a la fluctuante presión que existe en el oído interno en estos pacientes. Un sistema de membranas, llamado laberinto membranoso , contiene un líquido que es el líquido endolinfatico. Las membranas podrían comenzar a dilatarse cuando la presión se incrementaUna posible explicación para ésto es que, el sistema de drenaje del líquido denominado ducto o saco endolinfático esté bloqueado. En algunos casos, el ducto endolinfático puede ser obstruído por tejido cicatrizal o puede ser estrecho desde el nacimiento, mientras que en otros , puede haber demasiado líquido secretado por la stría vascularis.
Algunos conductos de los líquidos anormalmente dilatados como el acueducto vestibular o el acueducto coclear, también pueden ser asociados con síntomas de la enfermedad de Meniere.
Qué daño produce la Enfermedad de Meniere en el Oído interno?
Muerte de las células ciliadas: Es ampliamente conocido que los recurrentes ataques de Meniere llevan a la destrucción de las células ciliadas del oído interno, ésto es un proceso gradual que puede llevar años, pero que frecuentemente resulta en una sordera unilateral funcionaCambios mecánicos del oído: Disturbios mecánicos del oído interno, como la dilatación del utrículo y del sáculo son los más conocidos hallazgos en la anatomía patológica. El sáculo puede dilatarse significativamente en estadíos avanzados de la enfermedad y adherirse al pie del estribo. Esta distorsión mecánica del oído interno puede resultar en una progresiva y crónica pérdida de la estabilidad, aún cuando el paciente no esté teniendo ataques.
Hay alguna cura ?
Hasta el momento no existe cura para la enfermedad de Meniere , pero hay varias opciones de manejo para controlar los síntomasCómo manejar un ataque ?
Durante el ataque agudo, acuéstese sobre una superficie firme. Permanezca lo mas inmóvil como sea posible, con los ojos abiertos y fijos mirando un objeto estacionario. No trate de beber nada ya que usted podría vomitar . Permanezca así hasta que el severo vértigo (giros) pase, luego levántese LENTAMENTE. Una vez que el ataque disminuya, usted probablemente se sentirá cansado y necesitará dormir por varias horas. martes, 19 de octubre de 2010
OGM ORGANISMOS GENETICAMENTE MODIFICADOS
OGM ORGANISMOS GENETICAMENTE MODIFICADOS
En que consiste?
en los cuales el material genético (ADN) ha sido alterado de un modo artificial. La
tecnología generalmente se denomina “biotecnología moderna” o “tecnología genética”,
en ocasiones también “tecnología de ADN recombinante” o “ingeniería genética”. Ésta
permite transferir genes seleccionados individuales de un organismo a otro, también
entre especies no relacionadas.
Dichos métodos se utilizan para crear vegetales GM – que luego se utilizan para
desarrollar cultivos de alimentos GM
El objetivo inicial del desarrollo de vegetales sobre la base de organismos GM fue
aumentar la protección de los cultivos. Los cultivos GM actualmente en el mercado
tienen como objetivo principal aumentar el nivel de protección de los cultivos mediante
la introducción de resistencia a enfermedades causadas por insectos o virus a los
vegetales o mediante una mayor tolerancia a los herbicidas.
Los OGM se producen mediante un proceso conocido como ingeniería genética, en el cual genes que confieren características útiles son transferidos de un organismo a otro. La ingeniería genética comienza con la identificación del gen responsable de una característica de interés. Una vez identificado y aislado el gen, puede ser insertado en una célula –en este caso la célula de una planta de cultivo– usando alguna de las diversas técnicas disponibles.
quien los produce?,
Monsanto,
Hasta ahora la mayoría de los transgénicos se cultivan sólo en cuatro países: Estados Unidos, Argentina, Canadá y Brasil.
que se produce?,
MASECA: Maseca con Vitaminas (Gruma, S.A. de C.V.)
BIMBO: Tostadas de maíz Milpa Real, Bimbollos, Medias Noches, Pan Blanco, Pan Multigrano, Pan Integral, Colchones, Conchas, Negrito, y Donas, Gansito, Pinguinos, Choco Roles, Rocko, Triki-Trakes, Lors, Barritas y Submarinos (Bimbo).
DEL FUERTE: Enlatados de Chipotles adobados y Granos de elote; Catsup (Alimentos del Fuerte, S.A. de C.V.)
DEL MONTE: Enlatados de Chiles jalapeños en rajas, Jalapeños enteros, Rodajas de zanahoria, Chipotles adobados, Elote dorado y Garbanzos en escabeche; Catsup (Productos del Monte, S.A. de C.V.).
HERDEZ: Enlatados de Ensalada de legumbres, Chiles jalapeños, Rajas verdes de jalapeños en escabeche, Nachos de jalapeños en escabeche, Granos de elote tiernos, Ensalada de vegetales y Champiñones en escabeche (Herdez, S.A. de C.V.).
NESTLE: Alimentos para bebés Nido Kinder, Carnation crecimiento, Cerelac, Cerelac infantil, Mom, Bebé Menú; Jugo Maggi, Sopón de frijol; chocolate Carlos V, Tin Larín y Kit-Kat; Nestea, Nido, Carnation Clavel semidescremada, La Lechera, Helados, Club; cereales Gold, Corn Flakes, Zucosos y Chocapic; alimentos para mascotas Alpo y Friskies (Nestlé México, S.A. de C.V.).
CLEMENTE JAQUES: Mermelada (Anderson Clayton and Co.-Unilever).
CAPULLO: Aceite Vegetal Comestible (Anderson Clayton and Co.-Unilever
DEL MONTE: Enlatados de Chiles jalapeños en rajas, Jalapeños enteros, Rodajas de zanahoria, Chipotles adobados, Elote dorado y Garbanzos en escabeche; Catsup (Productos del Monte, S.A. de C.V.).
HERDEZ: Enlatados de Ensalada de legumbres, Chiles jalapeños, Rajas verdes de jalapeños en escabeche, Nachos de jalapeños en escabeche, Granos de elote tiernos, Ensalada de vegetales y Champiñones en escabeche (Herdez, S.A. de C.V.).
NESTLE: Alimentos para bebés Nido Kinder, Carnation crecimiento, Cerelac, Cerelac infantil, Mom, Bebé Menú; Jugo Maggi, Sopón de frijol; chocolate Carlos V, Tin Larín y Kit-Kat; Nestea, Nido, Carnation Clavel semidescremada, La Lechera, Helados, Club; cereales Gold, Corn Flakes, Zucosos y Chocapic; alimentos para mascotas Alpo y Friskies (Nestlé México, S.A. de C.V.).
CLEMENTE JAQUES: Mermelada (Anderson Clayton and Co.-Unilever).
CAPULLO: Aceite Vegetal Comestible (Anderson Clayton and Co.-Unilever
Todos los cultivos GM disponibles en el mercado internacional en la actualidad han sido
diseñados usando una de tres características básicas: resistencia al daño causado por
insectos, resistencia a las infecciones virales; y tolerancia a ciertos herbicidas. Todos
los genes usados para modificar cultivos provienen de microorganismos.
Cultivo Característica Áreas/países con aprobación
Maíz Resistencia a insectos
Tolerancia a herbicidas
Argentina, Canadá, Sudáfrica, Estados
Unidos, UE
Soja Tolerancia a herbicidas Argentina, Canadá, Sudáfrica, Estados
Unidos, UE (sólo para procesamiento)
Colza Tolerancia a herbicidas Canadá, Estados Unidos
Achicoria Tolerancia a herbicidas UE (sólo para reproducción)
Calabazas Resistencia a virus Canadá, Estados Unidos
Papa Resistencia a insectos/
Tolerancia a herbicidas
Canadá, Estados Unidos
Donde se producen?
Los EEUU y Canadá producen la mayor parte de cultivos transgénicos (el 60% del área cultivada); los países en vía de desarrollo contribuyeron a un 38% de los mismos en 2006, casi todos en Argentina, India y China.
Cuales son los riesgos de su producción ?
La evaluación de inocuidad de los alimentos GM generalmente investiga: (a) los efectos
directos sobre la salud (toxicidad), (b) las tendencias a provocar una reacción alérgica
(alergenicidad); (c) los componentes específicos con sospecha de tener propiedades
nutricionales o tóxicas; (d) la estabilidad del gen insertado; (e) los efectos nutricionales
asociados con la modificación genética; y (f) cualquier efecto no deseado que podría
producirse por la inserción genética.
Gran parte del maíz transgénico es del tipo Bt que fue manipulado para producir un insecticida que ataca al gusano barrenador europeo, pero también perjudica a otros insectos que ayudan a controlar plagas, entre ellos la mariposa monarca. Esta toxina se acumula en los suelos de cultivo y por lo mismo podría afectar su fertilidad a largo plazo
Los cultivos transgénicos contaminan los cultivos convencionales, los orgánicos, los alimentos y la miel. Cuando se cultivan fuera del laboratorio es imposible parar el curso normal de la naturaleza: de los insectos, de la polinización o las corrientes de aire.
Según la FAO Los genes pueden llegar a lugares imprevistos: cuando los genes se "fugan", pueden transferirse a otros organismos de la misma especie y aún de especies distintas. Los genes introducidos en los organismos genéticamente modificados (OGM) no son una excepción
Según la FAO Los genes pueden sufrir mutaciones que provoquen efectos perniciosos: aún no se sabe si la inserción artificial de genes podría desestabilizar a los organismos, producir mutaciones
Que documentos sobre el particular han sido emitidos por la FAO y OPS
quien regula en méxico su producción?
FAO
La Organización de las Naciones Unidas para la Agricultura y Alimentación (FAO, por sus siglas en inglés), se mantendrá como un foro neutral ante las herramientas de la biotecnología, las que recomendará y apoyará a petición de sus países asociados, con la finalidad de que estos instrumentos del conocimiento contribuyan al beneficio de los agricultores y que aporten soluciones contra el hambre, ante el reto de producir más alimentos, aseguró su director adjunto, Modibo Traore.
Reconoció que existe el reto de minimizar los riesgos implicados en el uso de la biotecnología, particularmente en lo que toca a proteger la biodiversidad
OPS
La Reunión sobre la Inocuidad de los alimentos producidos por Medios
Biotecnológicos fue organizada por la Organización Panamericana de la Salud(OPS)/
Organización Mundial de la Salud (OMS); la Organización de las Naciones Unidas para
la Agricultura y la Alimentación (FAO),
REGULA SU PRODUCCIÓN
LEY de Bioseguridad de Organismos Genéticamente Modificados.
SAGARPA
CIBIOGEM
CONSEJO NACIONAL DE CIENCI Y TECNOLOGIA
SEMARNAT
SHCP
SSP
SE
Qué riesgo representa el maiz geneticamente modificado para las especies autóctonas de México.?
El asunto del impacto del maíz transgénico en el maíz criollo se ha visto entrelazado con problemas y agravios históricos que afectan al campesinado mexicano y que no están directamente asociados con el maíz mejorado o con las variedades tradicionales. Por otra parte, es posible que quienes defienden un uso extendido de la ingeniería genética y un comercio sin restricciones tengan intereses creados en aspectos del desarrollo científico y tecnológico
Muchos campesinos no perciben ningún beneficio directo de las actuales variedades de maíz transgénico
lunes, 18 de octubre de 2010
ACETILCOLINA
La acetilcolina (ACh) es el neurotransmisor específico en las sinapsis del sistema nervioso somático (SNS) y en las sinapsis ganglionares del sistema nervioso autónomo (SNA), así como en los órganos diana de la división parasimpática (ver Ruta 11). Esta situación ha permitido una amplia dedicación científica y, por tanto, un extenso conocimiento de su actividad. En este sentido, la comprobación del papel excitatorio de la sinapsis colinérgica en la placa neuromuscular y de su papel inhibitorio sobre la membrana de las fibras musculares cardiacas confirma el concepto que anteriormente expresábamos sobre la consecuencia derivada, no del neurotransmisor, sino de la naturaleza de los canales iónicos controlados por los receptores colinérgicos postsinápticos. En la musculatura esquelética el control se ejerce sobre el canal iónico del sodio y en la musculatura cardiaca sobre el canal iónico del potasio.
La acetilcolina se encuentra también ampliamente distribuida en el encéfalo y es un neurotransmisor clave en la regulación de los niveles de vigilancia y en el funcionamiento de grandes áreas de asociación.
Su síntesis se realiza en el botón terminal mediante la utilización de dos sustancias precursoras, el acetato y la colina; si bien la síntesis exige la incorporación del acetato a la colina y la intervención del sistema enzimático acetil-colina-transferasa (ChAT), que a su vez necesita la presencia de una coenzima, la coenzima-A, para transferir el acetato.
En la síntesis, el proceso fundamental se refiere a la acción de la ChAT, que ante la presencia de acetilcoenzima A y del aminoalcohol colina, deja libre el coenzima y da como resultado el producto final de la reacción, que es el neurotransmisor acetilcolina.
Esta actividad enzimática fue ensayada por primera vez en una preparación libre de células por Nachmansohn y Machado en 1943. Por ejemplo, la enzima colina acetiltransferasa (ChAT) se encuentra con una relativamente alta concentración en el núcleo caudado, pero en relativamente baja cantidad en el cerebelo. Dentro de las neuronas colinérgicas, ChAT está concentrada en los terminales nerviosos, aunque también se encuentra en los axones.
En cuanto a su degradación, el sistema enzimático imprescindible para la catabolización, es la intervención de la acetilcolinesterasa (AChE) postsináptica, que se une específicamente a la acetilcolina y la rompe en dos moléculas, liberando los propios precursores de su síntesis, es decir, el acetato y la colina.
La importancia del Ca++ en la transmisión colinérgica es enorme, hasta el punto que se sabe que son necesarios cuatro iones de Ca++ para abrir una vesícula colinérgica y que es imprescindible mantener una concentración de calcio extracelular mínima de 10-4 M para que la conducción de un impulso nervioso termine con la liberación de acetilcolina. Por tanto, la eliminación del Ca++ extracelular o el bloqueo de su acción, por ejemplo con la competencia del magnesio (Mg++), disminuye e incluso inhibe la liberación de acetilcolina, como ocurre con algunos venenos y toxinas, como la toxina botulínica.
La acetilcolina es un neurotransmisor ampliamente difundido en el SNC y su significación es diversa y multifacética. En el tronco cerebral responden a la acción colinérgica entre otros, los núcleos cocleares; los centros respiratorios; muchos de los pares craneales aferentes; la propia formación reticular, que responde con activación en una tercera parte de la misma y en una décima parte con inhibición; las estructuras subtalámicas que son colinérgicas y responden con una activación descendente y una inhibición ascendente; el núcleo cuneiforme y los núcleos tegmentales son también colinérgicos y están implicados en los reflejos condicionados y en las respuestas de orientación.
A nivel subcortical cabe reseñar el papel colinérgico de los núcleos grises basales, aunque ciertamente hay neuronas que responden con activación y otras con inhibición.
El papel de la acetilcolina también es importante en el diencéfalo. En el hipotálamo, la activación colinérgica puede provocar hipotermia. También parece ser responsabilidad de la acción colinérgica la liberación de neurohormonas, como la antidiurética y la oxitocina. En el tálamo, parece prioritaria la actividad colinérgica en el funcionamiento del sistema talámico difuso y, consecuentemente, en la regulación del nivel de vigilancia de la corteza cerebral.
Ante esta amplia distribución, los efectos centrales de una acción anticolinérgica se ponen de manifiesto de una manera general sobre la conducta con síndromes característicos como pérdida de memoria y atención, habla confusa y ataxia, confusión y desorientación.
En cuanto a la organización del sistema nervioso colinérgico, la subtipificación de los receptores en este sistema se basó inicialmente en la actividad farmacológica de dos alcaloides: nicotina y muscarina. Esta clasificación se dio mucho antes de la determinación de las estructuras de estos antagonistas que se dan de forma natural. Las actividades diferentes de los antagonistas atropina en los receptores muscarínicos y d-tubocurarina en los receptores nicotínicos apoyaron el argumento de que existen múltiples clases de receptores para la ACh. No todos los receptores nicotínicos son iguales, aquellos encontrados en la unión neuromuscular se indican como los receptores N1, muestran selectividad por el feniltrimetilamonio como agonista. Los agentes biscuaternarios, siendo el decametonium el más potente; son bloqueados preferentemente por el antagonista competitivo d-tubocurarina; y son bloqueados irreversiblemente por las a-toxinas de serpiente. Los receptores nicotínicos en los ganglios, receptores N2, son estimulados preferentemente por fenilpiperazina, bloqueados competitivamente por trimetapan, bloqueados por agentes biscuaternarios, siendo el hexametonio el más potente y son resistentes a las a-toxinas de serpiente.
Los receptores muscarínicos también tienen distintos subtipos. El antagonista pirencepina (PZ), tiene la mayor afinidad por un subtipo llamado M1, el cual se encuentra principalmente en los tejidos neuronales. Otro antagonista, AFDX-116 tiene la mayor afinidad por los receptores M2, predominante en el corazón de los mamíferos. Los antagonistas piridina son relativamente selectivos para los receptores M3 presentes en el músculo liso y glándulas, mientras la himbacina muestra alta afinidad por los receptores M4.
La complejidad intrínseca y la multiplicidad de receptores colinérgicos se hacen evidentes tras la dilucidación de sus estructuras primarias. En el SNC, se han identificado al menos seis secuencias distintas de las subunidades a del receptor nicotínico. Se han clonado y secuenciado al menos cinco genes diferentes de los receptores muscarínicos, de M1 a M5. Los subtipos difieren en su capacidad de acoplamiento a diferentes proteínas G, generando desde aquí distintos procesos celulares.
En cuanto a los aspectos funcionales de la neurotransmisión colinérgica, los subtipos individuales de receptores frecuentemente muestran localizaciones anatómicas discretas en el sistema nervioso periférico. Los receptores nicotínicos se encuentran en los ganglios periféricos y en los músculos esqueléticos. En la enervación del músculo esquelético, los receptores se congregan en la unión o en el área postsináptica de la placa terminal. En la denervación, los receptores están distribuidos a lo largo de la superficie del músculo.
Los receptores nicotínicos de los ganglios se encuentran en las neuronas postsinápticas tanto en los ganglios simpáticos como en los parasimpáticos y en la glándula adrenal. Los receptores muscarínicos son responsables de la neurotransmisión parasimpática postganglional. Algunas reacciones simpáticas, como la sudoración y piloerección, son también mediadas a través de los receptores muscarínicos.
En el SNC se han caracterizado unos pocos caminos centrales colinérgicos específicos. Por ejemplo, las células de Renshaw en la médula espinal tienen un papel en la modulación de la actividad de las motoneuronas por un mecanismo de feedback. El transmisor es la ACh que actúa sobre los receptores nicotínicos. Algunas áreas del cerebro, como el tectum óptico cuentan principalmente en las reacciones nicotínicas. Los receptores muscarínicos con alta afinidad por PZ parecen predominar en el hipocampo y corteza cerebral, mientras los receptores con baja afinidad por PZ predominan en el cerebelo y tronco cerebral.
Respecto a la neurotransmisión en los ganglios autonómicos, hay que resaltar varios aspectos. El hecho electrofisiológico primario que sigue a la estimulación nerviosa preganglionar, es la despolarización rápida de los lugares postsinápticos por liberación de ACh que actúa en los receptores nicotínicos. Su activación da lugar a un potencial sináptico excitatorio (PEPS) inicial, lo cual es debido a una corriente interna a través de un canal catiónico. Este mecanismo es virtualmente idéntico al que se da en la unión neuromuscular, con un comienzo inmediato de la despolarización y decaimiento en unos pocos milisegundos. Los antagonistas nicotínicos bloquean competitivamente la transmisión ganglionar, mientras que agentes como el hexametonio producen bloqueo por oclusión del canal.
Varios hechos secundarios amplían o suprimen esta señal. Éstos incluyen el lento PEPS; el PEPS tardío lento; y un potencial postsináptico inhibitorio (PIPS). El PEPS lento es generado por ACh actuando sobre los receptores muscarínicos, y proviene de la disminución de la conductancia a K+ y se cree que regula la sensibilidad de la neurona postsináptica a despolarizaciones repetidas. EL PIPS parece ser mediado por la catecolaminas, dopamina, y/o noradrenalina. El PIPS es bloqueado por los antagonistas a-adrenérgicos y la atropina. La acetilcolina liberada desde los terminales presinápticos puede actuar sobre una interneurona que contiene catecolaminas para estimular la liberación de noradrenalina o dopamina. Como en el caso del PEPS lento, el PIPS tiene una mayor latencia y duración de acción que el PEPS rápido. Estos hechos secundarios varían dependiendo de los ganglios individuales y se cree que modulan la sensibilidad al hecho principal. Por eso, sustancias que bloquean selectivamente el PEPS lento, como la atropina, disminuirán la eficiencia de la transmisión ganglionar más que eliminarla completamente. De forma semejante, sustancias como muscarina y los agonistas muscarínicos selectivos de los ganglios McN-A-343 no se consideran estimulantes ganglionares primarios. Más bien, aumentan el PEPS inicial bajo condiciones de estimulación repetida.
La formación de la acetilcolina está limitada por la concentración intracelular de colina, la cual está determinada por la recaptura de colina dentro del terminal nervioso.
Las neuronas no pueden sintetizar colina de novo; por tanto es suministrada o desde el plasma o por metabolismo de componentes que contienen colina. Al menos la mitad de la colina empleada en la síntesis de ACh se cree que proviene directamente de ACh reciclada o liberada, hidrolizada a colina por la colinesterasa. Otra fuente de colina viene de la ruptura de fosfatidilcolina, la cual puede aumentarse en respuesta a la liberación local de ACh. La colina derivada de estas dos fuentes se hace disponible en el espacio extracelular y está hasta entonces sujeta a la recogida de alta afinidad dentro del terminal nervioso. En el sistema nervioso central estas fuentes metabólicas de colina pueden ser particularmente importantes, ya que la colina en el plasma no puede pasar la barrera hematoencefálica. Así, en el sistema nervioso central, la recogida de colina de alta afinidad dentro de las neuronas colinérgicas no puede saturarse, y la síntesis de ACh puede estar limitada por el suministro de colina, al menos durante la actividad sostenida. Esto puede ser una de las causas por las que no hay una mejora en demencias con precursores de colina como la lecitina.
La liberación de ACh requiere la presencia de Ca++ extracelular, el cual entra en la neurona cuando está despolarizada. La mayoría de los investigadores creen que una corriente de Ca++ dependiente del voltaje es el hecho inicial responsable de la liberación de transmisor. Toda la acetilcolina contenida dentro de la neurona colinérgica no se comporta como si estuviera dentro de un compartimento único. Hay al menos dos fuentes distinguibles de ACh; se han llamado fuentes de disposición rápida o depósito y fuentes reserva o estacionarias.
El receptor nicotínico de la acetilcolina es el receptor de neurotransmisión mejor caracterizado. Los estudios de Lee y cols., establecieron que las toxinas a de serpiente, como a-bungarotoxina, inactivan irreversiblemente la función de receptor en el músculo esquelético intacto, y este descubrimiento llevó directamente a la identificación y consecuente aislamiento del receptor nicotínico de la ACh en el pez torpedo.
El receptor nicotínico de la ACh consta de cinco subunidades ordenadas alrededor de un pseudoeje de simetría. Las subunidades muestran secuencias de aminoácidos homólogas con un 30 a 40% de identidad en los residuos de aminoácidos. Una de las subunidades, llamada α se expresa en dos copias; las otras tres, β, γ y δ, se presentan como copias únicas. Así, el receptor es un pentamero.
La acetilcolina se encuentra también ampliamente distribuida en el encéfalo y es un neurotransmisor clave en la regulación de los niveles de vigilancia y en el funcionamiento de grandes áreas de asociación.
Metabolismo y distribución
Su síntesis se realiza en el botón terminal mediante la utilización de dos sustancias precursoras, el acetato y la colina; si bien la síntesis exige la incorporación del acetato a la colina y la intervención del sistema enzimático acetil-colina-transferasa (ChAT), que a su vez necesita la presencia de una coenzima, la coenzima-A, para transferir el acetato. En la síntesis, el proceso fundamental se refiere a la acción de la ChAT, que ante la presencia de acetilcoenzima A y del aminoalcohol colina, deja libre el coenzima y da como resultado el producto final de la reacción, que es el neurotransmisor acetilcolina.
Esta actividad enzimática fue ensayada por primera vez en una preparación libre de células por Nachmansohn y Machado en 1943. Por ejemplo, la enzima colina acetiltransferasa (ChAT) se encuentra con una relativamente alta concentración en el núcleo caudado, pero en relativamente baja cantidad en el cerebelo. Dentro de las neuronas colinérgicas, ChAT está concentrada en los terminales nerviosos, aunque también se encuentra en los axones.
En cuanto a su degradación, el sistema enzimático imprescindible para la catabolización, es la intervención de la acetilcolinesterasa (AChE) postsináptica, que se une específicamente a la acetilcolina y la rompe en dos moléculas, liberando los propios precursores de su síntesis, es decir, el acetato y la colina.
La importancia del Ca++ en la transmisión colinérgica es enorme, hasta el punto que se sabe que son necesarios cuatro iones de Ca++ para abrir una vesícula colinérgica y que es imprescindible mantener una concentración de calcio extracelular mínima de 10-4 M para que la conducción de un impulso nervioso termine con la liberación de acetilcolina. Por tanto, la eliminación del Ca++ extracelular o el bloqueo de su acción, por ejemplo con la competencia del magnesio (Mg++), disminuye e incluso inhibe la liberación de acetilcolina, como ocurre con algunos venenos y toxinas, como la toxina botulínica.
La acetilcolina es un neurotransmisor ampliamente difundido en el SNC y su significación es diversa y multifacética. En el tronco cerebral responden a la acción colinérgica entre otros, los núcleos cocleares; los centros respiratorios; muchos de los pares craneales aferentes; la propia formación reticular, que responde con activación en una tercera parte de la misma y en una décima parte con inhibición; las estructuras subtalámicas que son colinérgicas y responden con una activación descendente y una inhibición ascendente; el núcleo cuneiforme y los núcleos tegmentales son también colinérgicos y están implicados en los reflejos condicionados y en las respuestas de orientación.
A nivel subcortical cabe reseñar el papel colinérgico de los núcleos grises basales, aunque ciertamente hay neuronas que responden con activación y otras con inhibición.
El papel de la acetilcolina también es importante en el diencéfalo. En el hipotálamo, la activación colinérgica puede provocar hipotermia. También parece ser responsabilidad de la acción colinérgica la liberación de neurohormonas, como la antidiurética y la oxitocina. En el tálamo, parece prioritaria la actividad colinérgica en el funcionamiento del sistema talámico difuso y, consecuentemente, en la regulación del nivel de vigilancia de la corteza cerebral.
Ante esta amplia distribución, los efectos centrales de una acción anticolinérgica se ponen de manifiesto de una manera general sobre la conducta con síndromes característicos como pérdida de memoria y atención, habla confusa y ataxia, confusión y desorientación.
En cuanto a la organización del sistema nervioso colinérgico, la subtipificación de los receptores en este sistema se basó inicialmente en la actividad farmacológica de dos alcaloides: nicotina y muscarina. Esta clasificación se dio mucho antes de la determinación de las estructuras de estos antagonistas que se dan de forma natural. Las actividades diferentes de los antagonistas atropina en los receptores muscarínicos y d-tubocurarina en los receptores nicotínicos apoyaron el argumento de que existen múltiples clases de receptores para la ACh. No todos los receptores nicotínicos son iguales, aquellos encontrados en la unión neuromuscular se indican como los receptores N1, muestran selectividad por el feniltrimetilamonio como agonista. Los agentes biscuaternarios, siendo el decametonium el más potente; son bloqueados preferentemente por el antagonista competitivo d-tubocurarina; y son bloqueados irreversiblemente por las a-toxinas de serpiente. Los receptores nicotínicos en los ganglios, receptores N2, son estimulados preferentemente por fenilpiperazina, bloqueados competitivamente por trimetapan, bloqueados por agentes biscuaternarios, siendo el hexametonio el más potente y son resistentes a las a-toxinas de serpiente.
Los receptores muscarínicos también tienen distintos subtipos. El antagonista pirencepina (PZ), tiene la mayor afinidad por un subtipo llamado M1, el cual se encuentra principalmente en los tejidos neuronales. Otro antagonista, AFDX-116 tiene la mayor afinidad por los receptores M2, predominante en el corazón de los mamíferos. Los antagonistas piridina son relativamente selectivos para los receptores M3 presentes en el músculo liso y glándulas, mientras la himbacina muestra alta afinidad por los receptores M
La complejidad intrínseca y la multiplicidad de receptores colinérgicos se hacen evidentes tras la dilucidación de sus estructuras primarias. En el SNC, se han identificado al menos seis secuencias distintas de las subunidades a del receptor nicotínico. Se han clonado y secuenciado al menos cinco genes diferentes de los receptores muscarínicos, de M1 a M5. Los subtipos difieren en su capacidad de acoplamiento a diferentes proteínas G, generando desde aquí distintos procesos celulares.
En cuanto a los aspectos funcionales de la neurotransmisión colinérgica, los subtipos individuales de receptores frecuentemente muestran localizaciones anatómicas discretas en el sistema nervioso periférico. Los receptores nicotínicos se encuentran en los ganglios periféricos y en los músculos esqueléticos. En la enervación del músculo esquelético, los receptores se congregan en la unión o en el área postsináptica de la placa terminal. En la denervación, los receptores están distribuidos a lo largo de la superficie del músculo.
Los receptores nicotínicos de los ganglios se encuentran en las neuronas postsinápticas tanto en los ganglios simpáticos como en los parasimpáticos y en la glándula adrenal. Los receptores muscarínicos son responsables de la neurotransmisión parasimpática postganglional. Algunas reacciones simpáticas, como la sudoración y piloerección, son también mediadas a través de los receptores muscarínicos.
En el SNC se han caracterizado unos pocos caminos centrales colinérgicos específicos. Por ejemplo, las células de Renshaw en la médula espinal tienen un papel en la modulación de la actividad de las motoneuronas por un mecanismo de feedback. El transmisor es la ACh que actúa sobre los receptores nicotínicos. Algunas áreas del cerebro, como el tectum óptico cuentan principalmente en las reacciones nicotínicas. Los receptores muscarínicos con alta afinidad por PZ parecen predominar en el hipocampo y corteza cerebral, mientras los receptores con baja afinidad por PZ predominan en el cerebelo y tronco cerebral.
Respecto a la neurotransmisión en los ganglios autonómicos, hay que resaltar varios aspectos. El hecho electrofisiológico primario que sigue a la estimulación nerviosa preganglionar, es la despolarización rápida de los lugares postsinápticos por liberación de ACh que actúa en los receptores nicotínicos. Su activación da lugar a un potencial sináptico excitatorio (PEPS) inicial, lo cual es debido a una corriente interna a través de un canal catiónico. Este mecanismo es virtualmente idéntico al que se da en la unión neuromuscular, con un comienzo inmediato de la despolarización y decaimiento en unos pocos milisegundos. Los antagonistas nicotínicos bloquean competitivamente la transmisión ganglionar, mientras que agentes como el hexametonio producen bloqueo por oclusión del canal.
Varios hechos secundarios amplían o suprimen esta señal. Éstos incluyen el lento PEPS; el PEPS tardío lento; y un potencial postsináptico inhibitorio (PIPS). El PEPS lento es generado por ACh actuando sobre los receptores muscarínicos, y proviene de la disminución de la conductancia a K+ y se cree que regula la sensibilidad de la neurona postsináptica a despolarizaciones repetidas. EL PIPS parece ser mediado por la catecolaminas, dopamina, y/o noradrenalina. El PIPS es bloqueado por los antagonistas a-adrenérgicos y la atropina. La acetilcolina liberada desde los terminales presinápticos puede actuar sobre una interneurona que contiene catecolaminas para estimular la liberación de noradrenalina o dopamina. Como en el caso del PEPS lento, el PIPS tiene una mayor latencia y duración de acción que el PEPS rápido. Estos hechos secundarios varían dependiendo de los ganglios individuales y se cree que modulan la sensibilidad al hecho principal. Por eso, sustancias que bloquean selectivamente el PEPS lento, como la atropina, disminuirán la eficiencia de la transmisión ganglionar más que eliminarla completamente. De forma semejante, sustancias como muscarina y los agonistas muscarínicos selectivos de los ganglios McN-A-343 no se consideran estimulantes ganglionares primarios. Más bien, aumentan el PEPS inicial bajo condiciones de estimulación repetida.
La formación de la acetilcolina está limitada por la concentración intracelular de colina, la cual está determinada por la recaptura de colina dentro del terminal nervioso.
Las neuronas no pueden sintetizar colina de novo; por tanto es suministrada o desde el plasma o por metabolismo de componentes que contienen colina. Al menos la mitad de la colina empleada en la síntesis de ACh se cree que proviene directamente de ACh reciclada o liberada, hidrolizada a colina por la colinesterasa. Otra fuente de colina viene de la ruptura de fosfatidilcolina, la cual puede aumentarse en respuesta a la liberación local de ACh. La colina derivada de estas dos fuentes se hace disponible en el espacio extracelular y está hasta entonces sujeta a la recogida de alta afinidad dentro del terminal nervioso. En el sistema nervioso central estas fuentes metabólicas de colina pueden ser particularmente importantes, ya que la colina en el plasma no puede pasar la barrera hematoencefálica. Así, en el sistema nervioso central, la recogida de colina de alta afinidad dentro de las neuronas colinérgicas no puede saturarse, y la síntesis de ACh puede estar limitada por el suministro de colina, al menos durante la actividad sostenida. Esto puede ser una de las causas por las que no hay una mejora en demencias con precursores de colina como la lecitina.
La liberación de ACh requiere la presencia de Ca++ extracelular, el cual entra en la neurona cuando está despolarizada. La mayoría de los investigadores creen que una corriente de Ca++ dependiente del voltaje es el hecho inicial responsable de la liberación de transmisor. Toda la acetilcolina contenida dentro de la neurona colinérgica no se comporta como si estuviera dentro de un compartimento único. Hay al menos dos fuentes distinguibles de ACh; se han llamado fuentes de disposición rápida o depósito y fuentes reserva o estacionarias.
El receptor nicotínico de la acetilcolina es el receptor de neurotransmisión mejor caracterizado. Los estudios de Lee y cols., establecieron que las toxinas a de serpiente, como a-bungarotoxina, inactivan irreversiblemente la función de receptor en el músculo esquelético intacto, y este descubrimiento llevó directamente a la identificación y consecuente aislamiento del receptor nicotínico de la ACh en el pez torpedo.
El receptor nicotínico de la ACh consta de cinco subunidades ordenadas alrededor de un pseudoeje de simetría. Las subunidades muestran secuencias de aminoácidos homólogas con un 30 a 40% de identidad en los residuos de aminoácidos. Una de las subunidades, llamada α se expresa en dos copias; las otras tres, β, γ y δ, se presentan como copias únicas. Así, el receptor es un pentamero.
La cavidad central, se cree que es el canal iónico, el cual en estado de descanso es impermeable a iones; en activación, no obstante, se abre de forma selectiva para cationes. Las subunidades a forman el lugar para adherencia de agonistas y antagonistas competitivos y proporciona la superficie primaria con la cual las toxinas a de serpiente se asocian.
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